Especialidade
Clínica Médica
Dificuldade
Avançado
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17 min
Pontos-Chave
6
Emergência neurológica que causa morte e incapacidade. Janela de tratamento é crítica.
Evento vascular agudo que interrompe fluxo sanguíneo cerebral, resultando em perda rápida de função neurológica. 80-85% isquêmico (trombótico/embólico), 15-20% hemorrágico. Classificação de Bamford, OCSP, ou TOAST.
Principal causa de morte (2º lugar após DCV) e incapacidade em adultos. Incidência: 3-5 por 1000/ano. Mortalidade 30 dias: 10-15%. Recorrência: 10-15% no 1º ano.
Isquemia: diminuição do aporte de O2 e glicose → morte neuronal. Penumbra isquêmica (tecido viável com dano reversível). Cascata inflamatória. Hemorrágico: efeito de massa, edema cerebral, hipertensão intracraniana.
Onset súbito: déficit neurológico focal (fraqueza, afasia, disartria, hemianopsia, ataxia, dismetria). Pode ter cefaleia (mais em hemorrágico). Severity varia conforme tamanho e localização do infarto.
TC de crânio urgente (diferenciar isquemia de hemorragia). RM (difusão para detectar infarto precoce). Angiografia (CT/MR/digital subtraction) para identificar oclusão vascular. Ecocardiografia para fonte embólica. ECG para arritmias.
Isquêmico agudo (<4,5h): trombolítico (alteplase) ou trombectomia mecânica. Antiagregantes (aspirina) se não trombolítico. Hemorrágico: manejo de hipertensão, suporte. Prevenção secundária: estatinas, antiagregantes/anticoagulante, fisioterapia.
Edema cerebral, herniação, recorrência, complicações hemorrágicas do trombolítico, convulsões, pneumonia, TVP, depressão pós-AVC.
Muito dependente da rapidez do tratamento (cada minuto conta no isquêmico agudo). Trombectomia mecânica em AVC de grande vaso pode reverter significativamente o déficit se feita rapidamente.
Conteúdo educativo. Não substitui diretrizes oficiais nem decisão clínica.
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